Análise Clínica Integrada do Complexo Neuro-Gastro-Imunológico: Neuropatia Vagal Induzida por Refluxo, Equivalente de Sandifer em Adultos e Hipersensibilidade Visceral

 


Análise Clínica Integrada do Complexo Neuro-Gastro-Imunológico: Neuropatia Vagal Induzida por Refluxo, Equivalente de Sandifer em Adultos e Hipersensibilidade Visceral

Resumo Executivo e Introdução ao Quadro Clínico

O presente relatório constitui uma análise clínica, fisiopatológica e imunológica exaustiva de um quadro sintomatológico complexo, caracterizado pela tríade de disfunção gastrointestinal (refluxo, gastrite), manifestações neuromusculares involuntárias (movimentos de deglutição, espasmos cervicais) e sequelas autonômicas paradoxais ("ansiedade física" sem taquicardia, sensação cefálica). A especificidade dos gatilhos alimentares identificados — notadamente o composto industrial NotMilk (versão achocolatado), a banana e o óleo de coco — associada à cronologia distinta de recuperação (reset via sono de 8 horas) e duração dos sintomas (de 24 a 72 horas), sugere uma patologia que transcende a gastroenterologia clássica, situando-se na intersecção da neurogastroenterologia, imunologia de mucosas e medicina do sono.

A análise detalhada dos dados clínicos aponta para um diagnóstico sindrômico multifatorial. A "ansiedade física" na ausência de taquicardia é o marcador diferencial mais crítico, isolando a patologia de transtornos de pânico primários e apontando para uma Disfunção do Nervo Vago (Neuropatia Vagal) ou Síndrome de Roemheld, onde a irritação visceral mecânica e química sequestra as vias de sinalização de ameaça do tronco cerebral, mantendo, contudo, o "freio vagal" sobre o ritmo cardíaco. Os espasmos musculares e a deglutição involuntária são consistentes com um Fenótipo Adulto da Síndrome de Sandifer ou uma Neuropatia Sensorial Laríngea, desencadeada por refluxo laringofaríngeo (LPR) e hipersensibilidade esofágica. Finalmente, a necessidade imperativa de sono prolongado para a resolução dos sintomas sugere o envolvimento do Sistema Glinfático na depuração de neurotoxinas ou mediadores inflamatórios acumulados no parênquima cerebral decorrentes da ativação do eixo intestino-cérebro.

Nas seções subsequentes, dissecaremos a anatomia funcional, a bioquímica dos gatilhos alimentares específicos e a fisiologia dos sintomas apresentados, culminando em uma síntese diagnóstica unificada e diretrizes para manejo clínico.


1. A Fisiopatologia da "Ansiedade Física" Sem Taquicardia: O Paradoxo Vagal

A queixa central de "mal-estar intenso e 'ansiedade' física (sem taquicardia) após comer" representa um paradoxo fisiológico que exclui a maioria dos transtornos de ansiedade clássicos e condições adrenérgicas (como feocromocitoma), nos quais a taquicardia é um sinal cardeal impulsionado pela ativação do Sistema Nervoso Simpático (catecolaminas). A ausência de aceleração cardíaca em vigência de uma sensação subjetiva de "pânico" ou "morte iminente" é a assinatura clínica da Irritação Vagal Visceral.

1.1 Anatomia Funcional e a Teoria Polivagal

O nervo vago (X Par Craniano) é o principal componente do sistema nervoso parassimpático e atua como a via de comunicação bidirecional primária entre o trato gastrointestinal e o cérebro (Eixo Intestino-Cérebro). Ele inerva o esôfago, o estômago, o intestino e o coração.

1.1.1 O Mecanismo de Sinalização Aferente

Quando o estômago ou o esôfago sofrem distensão mecânica (gases, volume alimentar) ou irritação química (ácido, inflamação por alérgenos), os mecanorreceptores e quimiorreceptores localizados na mucosa visceral enviam sinais aferentes potentes através do nervo vago para o Núcleo do Trato Solitário (NTS) no tronco cerebral. O NTS funciona como uma estação de relé, distribuindo esses sinais para:

  1. A Amígdala e o Sistema Límbico: Interpretando o sinal visceral intenso como uma "ameaça à sobrevivência". Isso gera a sensação subjetiva de medo, mal-estar profundo e a "ansiedade física" descrita pelo paciente. É uma percepção neuroquímica de perigo, dissociada de um evento emocional externo.

  2. O Locus Coeruleus: Podendo ativar o estado de alerta e vigilância.

1.1.2 O Freio Vagal Cardíaco (A Ausência de Taquicardia)

O paradoxo da frequência cardíaca normal ou baixa (bradicardia) reside na dupla função do vago. Enquanto as fibras aferentes (sensoriais) gritam "perigo" para o cérebro, as fibras eferentes (motoras) do vago que inervam o nó sinoatrial do coração são ativadas reflexamente. O nervo vago é cardioinibidor; sua ativação libera acetilcolina no coração, o que diminui a frequência cardíaca e reduz a contratilidade. Portanto, o paciente experimenta uma "tempestade perfeita": o cérebro recebe sinais de pânico visceral, mas o coração é "freado" pela mesma via nervosa que transmite o pânico. Isso resulta na descrição clínica de "ansiedade física sem taquicardia" ou uma sensação de "parada" interna, frequentemente descrita como mais angustiante do que a taquicardia convencional, pois o corpo não consegue montar a resposta de "luta ou fuga" completa.

1.2 A Síndrome de Roemheld (Síndrome Gastrocardíaca)

O quadro descrito é altamente sugestivo da Síndrome de Roemheld. Esta condição, frequentemente subdiagnosticada, ocorre quando alterações no trato gastrointestinal provocam sintomas cardíacos reflexos ou sensações de quase-síncope e ansiedade.

  • Mecanismo Mecânico: A ingestão de alimentos fermentáveis (como a fibra de chicória no NotMilk ou a banana) ou que retardam o esvaziamento gástrico (óleo de coco) provoca o acúmulo de gases no fundo gástrico ou no cólon transverso.

  • Compressão Anatômica: O estômago distendido eleva o diafragma esquerdo, comprimindo o coração e deslocando o mediastino. Isso irrita diretamente o nervo vago e o nervo frênico.

  • Sintomatologia: Os pacientes relatam palpitações (que podem ser apenas percepção de batimento forte sem taquicardia), tonturas, sensação de desmaio, "ansiedade" súbita pós-prandial e dificuldade respiratória (devido à restrição diafragmática). A "sensação estranha na cabeça" relatada é um sintoma clássico de Roemheld, decorrente de flutuações momentâneas na perfusão cerebral ou sinalização vagal aberrante para o tronco encefálico.


2. Manifestações Neuromusculares: O Eixo Motor Patológico

A presença de "movimentos involuntários de deglutição" e "espasmos musculares no pescoço" indica que a patologia não está restrita à sensibilidade visceral, mas recrutou reflexos motores primitivos de defesa.

2.1 Deglutição Involuntária e o Reflexo Esofago-Salivar

A deglutição é um processo complexo que inicia voluntariamente, mas cuja fase faríngea e esofágica é puramente reflexa e mediada pelo tronco cerebral (Núcleo Ambíguo).

  • O Reflexo de Clearance de Ácido: Quando o epitélio esofágico detecta acidez (refluxo) ou distensão, ele aciona o Reflexo Esofago-Salivar. O cérebro ordena um aumento na produção de saliva (rica em bicarbonato) e disparos de deglutição para "lavar" o ácido de volta para o estômago e neutralizar o pH.

  • Neuropatia Sensorial Laríngea (Hipersensibilidade): Em casos crônicos de refluxo (mesmo o "silencioso" ou LPR - Refluxo Laringofaríngeo), os nervos laríngeos tornam-se hipersensíveis (neuropatia). O limiar para o disparo do reflexo de deglutição diminui drasticamente. O paciente sente uma necessidade compulsiva e involuntária de engolir, mesmo sem alimento (deglutição "a seco" ou aerofagia), criando um ciclo vicioso onde engolir ar aumenta a distensão gástrica, piorando o refluxo e a ansiedade.

2.2 Espasmos Cervicais: O Fenótipo Adulto da Síndrome de Sandifer

A Síndrome de Sandifer é classicamente descrita em pediatria, envolvendo torcicolo distônico e arqueamento das costas em resposta ao refluxo ácido. No entanto, a literatura médica reconhece cada vez mais formas adultas ou "equivalentes de Sandifer".

  • Fisiopatologia do Espasmo: A exposição ácida no terço distal do esôfago desencadeia um reflexo nociceptivo que recruta a musculatura acessória do pescoço (esternocleidomastoideo, trapézio). O espasmo muscular é uma tentativa biológica inconsciente de retificar a anatomia do esôfago e da junção gastroesofágica para facilitar o clearance do ácido ou proteger as vias aéreas de aspiração.

  • Distonia Cervical Reflexa: O paciente descreve "espasmos musculares no pescoço". Isso não é tensão tensional comum; é uma distonia paroxística induzida por estímulo gastrointestinal. A correlação temporal direta com a alimentação e o refluxo confirma a natureza reflexa desse espasmo, distinguindo-o de distonias neurológicas primárias.

2.3 Espasmo Cricofaríngeo (Disfunção do EES)

A sensação de "movimentos involuntários" e a tensão no pescoço frequentemente envolvem o Músculo Cricofaríngeo (Esfíncter Esofágico Superior). Em resposta ao refluxo ascendente, este músculo entra em espasmo hipertônico ("nó na garganta" ou Globus Pharyngeus) para impedir que o conteúdo gástrico invada a laringe e os pulmões. O paciente percebe isso como uma luta muscular interna no pescoço e uma dificuldade ou compulsão para engolir.


3. Análise dos Gatilhos Específicos e Cronologia dos Sintomas

A variação na duração dos sintomas (3 dias vs. 1 dia vs. variável) é a chave para identificar os mecanismos imunológicos e bioquímicos distintos ativados por cada alimento.

3.1 NotMilk Achocolatado (Brasil): A "Tempestade Perfeita" de 3 Dias

O relato de sintomas com duração de 3 dias (72 horas) após a ingestão de NotMilk sugere fortemente uma resposta imunológica celular tardia ou um processo inflamatório tecidual, e não apenas uma intolerância digestiva simples (que duraria apenas o tempo de trânsito intestinal, aprox. 24h).

Análise dos Ingredientes (Rótulo Brasileiro) e Mecanismos Patogênicos:

IngredienteClassificaçãoMecanismo Patológico PropostoContribuição para o Sintoma
Proteína de ErvilhaAlérgeno (Leguminosa)Esofagite Eosinofílica (EoE) / Hipersensibilidade Tipo IV: A proteína de ervilha é um gatilho potente para EoE e alergias tardias mediadas por IgG/Células-T. A inflamação eosinofílica no esôfago causa edema, rigidez e dismotilidade que persistem por dias após a ingestão.

Duração de 3 Dias: O tempo de recrutamento, ativação e apoptose de eosinofilos e a resolução da inflamação mucosa coincidem com o período de 72h. Explica a disfagia e os espasmos persistentes.

Fibra de Chicória (Inulina)Carboidrato Fermentável (FODMAP)Síndrome de Roemheld: A inulina é altamente fermentável no intestino. A produção rápida de gás hidrogênio e metano distende o estômago/intestino, empurrando o diafragma.

Gatilho da Ansiedade Física: A distensão mecânica ativa os mecanorreceptores vagais, disparando a sensação de "ansiedade física" e mal-estar.

Cacau (Achocolatado)Estimulante / Relaxante EESRelaxamento do LES: O cacau contém teobromina e metilxantinas, que reduzem a pressão do Esfíncter Esofágico Inferior (LES), permitindo o refluxo livre.

Início do Refluxo: Facilita a subida do ácido, gatilhando os espasmos cervicais.

Óleo de CocoGordura Saturada (TCM)Retardo do Esvaziamento: Gorduras retardam o esvaziamento gástrico, mantendo o "caldo" fermentável (ervilha + inulina) no estômago por mais tempo.Persistência: Prolonga a janela de oportunidade para o refluxo e a fermentação gástrica.
Gomas (Gelana/Acácia)EmulsificantesPermeabilidade Intestinal: Estudos indicam que emulsificantes podem alterar a microbiota e a camada de muco, aumentando a permeabilidade ("Leaky Gut") e facilitando a entrada de antígenos no sistema.

Sintomas Sistêmicos: Contribui para a "sensação na cabeça" via translocação de mediadores inflamatórios.

Concentrado de RepolhoAditivo (Sabor)Compostos Sulfurados: Potencialmente gasogênico em indivíduos sensíveis.Distensão: Agravamento do quadro de gases.

Conclusão sobre o NotMilk: Este produto ataca o paciente em três frentes simultâneas: (1) Imunológica (Ervilha -> Inflamação Esofágica de 3 dias), (2) Mecânica (Inulina -> Gases/Roemheld) e (3) Motora (Cacau/Gordura -> Relaxamento do esfíncter).

3.2 Banana: O Gatilho de 1 Dia (Aminas e Látex)

A duração de 1 dia (24 horas) sugere uma via metabólica ou química de depuração mais rápida do que a inflamação celular.

  • Aminas Vasoativas (Tiramina, Histamina, Serotonina): Bananas, especialmente as maduras, são ricas nessas aminas. Se o paciente tiver deficiência na enzima DAO (Intolerância à Histamina) ou MAO, essas aminas entram na circulação.

    • Efeito: Vasodilatação/vasoconstrição cerebral ("sensação na cabeça") e alteração da motilidade intestinal. A meia-vida e eliminação dessas aminas geralmente se resolvem dentro de 24 horas.

  • Síndrome Látex-Fruta: Bananas contêm quitinases que reagem cruzadamente com látex. Isso pode causar edema esofágico local e espasmos imediatos, mas sem a persistência imunológica profunda da proteína de ervilha.

  • Serotonina: A banana é rica em serotonina. O excesso de serotonina no intestino pode estimular o vago e causar náusea/ansiedade visceral, mas é metabolizado mais rapidamente que uma lesão inflamatória eosinofílica.

3.3 Óleo de Coco: O Gatilho Variável

A variabilidade da reação ao óleo de coco aponta para um efeito dependente da motilidade e do contexto alimentar.

  • Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM): Embora sejam absorvidos rapidamente, em doses altas ou estômagos sensíveis, podem causar tanto aceleração gástrica (dumping) quanto retardo (em refeições mistas).

  • Salicilatos: O coco é rico em salicilatos. Indivíduos sensíveis podem ter zumbido, sensações cefálicas e mal-estar. A duração depende da dose acumulada e da capacidade de excreção renal.

  • Mecanismo de Refluxo: Como gordura pura, é um potente relaxante do LES. Se consumido isoladamente, pode causar refluxo rápido; se com outros alimentos, retarda a digestão e promove fermentação.


4. O Mistério da "Head Sensation" e o Reset do Sono (8h)

A "sensação estranha na cabeça" e o alívio exclusivo após 8 horas de sono são peças fundamentais que conectam a gastroenterologia à neurologia central.

4.1 Neuroinflamação e Dor Referida Vagal

A sensação cefálica não descrita como dor típica (cefaleia), mas como uma "sensação estranha", sugere dois mecanismos:

  1. Dor Referida Vago-Trigeminal: O nervo vago projeta aferências para o Núcleo Espinhal do Trigêmeo no tronco cerebral. Uma irritação vagal intensa (do esôfago/estômago) pode "transbordar" sinalização para os nervos da cabeça/face, gerando parestesias, pressão ou sensações inespecíficas, fenômeno às vezes chamado de "Enxaqueca Silenciosa" ou aura sem dor.

  2. Neurotoxocidade por Permeabilidade: A inflamação intestinal (gomas, alergias) aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica transitoriamente, permitindo a entrada de citocinas inflamatórias ou aminas não metabolizadas (da banana) no parênquima cerebral, causando "brain fog" ou desorientação sensorial.

4.2 O Sistema Glinfático e o Sono de 8 Horas

A necessidade estrita de 8 horas de sono para o alívio dos sintomas é uma evidência robusta do envolvimento do Sistema Glinfático.

  • Fisiologia da Limpeza Cerebral: O Sistema Glinfático é o sistema de drenagem de resíduos metabólicos (como beta-amiloide, lactato, mediadores inflamatórios) do cérebro. Diferente do sistema linfático do corpo, ele é altamente dependente do estado de sono.

  • Mecânica do Sono: Durante o sono de ondas lentas (NREM profundo), as células da glia (astrócitos) encolhem até 60%, abrindo canais para que o Líquido Cefalorraquidiano (LCR) lave o tecido cerebral e remova toxinas. Esse processo é ineficiente durante a vigília ou em cochilos curtos.

  • A Conexão Clínica: O episódio de refluxo/reação alimentar gera uma carga de metabólitos neuroativos ou inflamatórios no SNC (causando a "head sensation" e o mal-estar). Esses compostos não podem ser removidos enquanto o paciente está acordado. O "reset" só ocorre após um ciclo completo de sono (aproximadamente 7-8 horas) permitindo a depuração glinfática completa e o restabelecimento da homeostase neural. A persistência dos sintomas por dias (no caso do NotMilk) indica que a produção de inflamação continua ativa na fonte (esôfago) por esse período, ou que a carga tóxica excede a capacidade de limpeza de uma única noite.


5. Hipótese Diagnóstica Unificada

Com base na integração de todos os sintomas, gatilhos e cronologias, propõe-se a seguinte estrutura diagnóstica hierárquica:

5.1 Diagnóstico Primário: Esofagite Eosinofílica (EoE) ou Hipersensibilidade Esofágica Severa

A reação de 3 dias ao NotMilk (proteína de ervilha) e os sintomas motores (espasmos, disfagia, deglutição involuntária) são altamente sugestivos de EoE.

  • Evidência: A EoE é uma doença alérgica crônica mediada por antígenos alimentares (leguminosas são comuns). A inflamação causa remodelamento e dismotilidade esofágica, explicando os espasmos e a sensação de que "algo está errado" na garganta.

5.2 Comorbidade Funcional: Síndrome de Roemheld (Gastrocardíaca)

Esta síndrome explica a "ansiedade física sem taquicardia" e o mal-estar intenso pós-prandial.

  • Evidência: Gatilhos gasogênicos (fibra de chicória, banana) distendem o estômago, irritam o vago hipersensível e disparam a resposta autonômica paradoxal (alarme cerebral + freio cardíaco).

5.3 Fenótipo Motor: Síndrome de Sandifer do Adulto / Distonia Cervical Reflexa

Explica os espasmos no pescoço e movimentos involuntários.

  • Evidência: O refluxo ácido (potencializado pelo cacau/óleo de coco) aciona reflexos motores de proteção da via aérea que se manifestam como torcicolo ou tensão cervical paroxística.

5.4 Componente Sistêmico: Intolerância a Aminas e Sobrecarga Glinfática

Explica a reação à banana e a necessidade de sono.

  • Evidência: A incapacidade de metabolizar rapidamente aminas vasoativas gera sintomas neurológicos transitórios que exigem depuração glinfática noturna para resolução.


6. Diretrizes para Investigação e Manejo (Plano de Ação)

6.1 Investigação Diagnóstica

Para confirmar esta hipótese complexa, exames específicos são necessários, indo além da endoscopia padrão.

ExameObjetivo EspecíficoO que Procurar
Endoscopia Digestiva Alta com Biópsias SeriadasDiagnosticar Esofagite Eosinofílica (EoE).

Crucial: Solicitar contagem de eosinófilos no esôfago proximal e distal, mesmo se a mucosa parecer normal visualmente (>15 eos/cga confirma EoE).

Manometria Esofágica de Alta ResoluçãoAvaliar a função motora e os espasmos.

Identificar espasmo do cricofaríngeo, esôfago em quebra-nozes (Jackhammer) ou motilidade ineficaz associada aos sintomas de deglutição.

pHmetria e Impedanciometria de 24hCorrelacionar sintomas com refluxo ácido e não-ácido (gás).Verificar se os episódios de "ansiedade" coincidem com refluxo gasoso (supragástrico) ou ácido.
Teste Respiratório (SIBO/Intolerâncias)Avaliar fermentação excessiva.

Testar intolerância à frutose/sorbitol e supercrescimento bacteriano (SIBO), que exacerba o Roemheld.

6.2 Estratégia Terapêutica e Dietética

6.2.1 Protocolo de Exclusão Alimentar (Dieta de Eliminação Dirigida)

O paciente deve adotar uma dieta rigorosa de "baixo risco imunológico e fermentativo" para "acalmar" o nervo vago e o sistema imune.

  • Eliminar Totalmente:

    • Proteínas de Leguminosas: Ervilha (leia rótulos de veganos/suplementos), Soja, Amendoim, Grão de bico. (Risco EoE).

    • Inulina e Fibras Isoladas: Chicória, Raiz de Yacon, FOS. (Risco Roemheld).

    • Aminas Vasoativas: Banana, Abacate, Berinjela, Queijos curados, Vinhos. (Risco Neurovascular).

    • Relaxantes do LES: Cacau/Chocolate, Hortelã, Café, Excesso de Gorduras (Óleo de coco isolado).

  • Alimentos Seguros (Sugestão): Arroz, Batata, Frango/Peixe fresco (sem pele), Abobrinha, Cenoura, Maple Syrup (xarope de bordo) ou açúcar simples (evitar mel se houver frutosemia).

6.2.2 Manejo da Crise Vagal ("Ansiedade Física")

Quando os sintomas surgirem, intervenções vagais podem ajudar a reverter o "travamento" autonômico.

  • Manobra de Valsalva Modificada ou "Dive Reflex": Mergulhar o rosto em água gelada ou aplicar gelo na nuca. Isso "reseta" o reflexo de mergulho e pode normalizar a disautonomia vagal.

  • Posição de Dormir: Dormir elevado e sobre o lado esquerdo. Isso reduz a compressão do fundo gástrico sobre o vago (alívio para Roemheld) e facilita a drenagem glicínica.

  • Respiração Diafragmática: Respiração lenta (6 ciclos/minuto) para estimular o tônus vagal de forma controlada.

6.2.3 Higiene do Sono (O Reset Glinfático)

O sono não é opcional neste quadro; é o tratamento.

  • Proteger rigidamente a janela de 8 horas de sono.

  • Evitar refeições 3-4 horas antes de dormir para garantir que o estômago esteja vazio, evitando refluxo noturno que possa interromper o ciclo de limpeza glinfática.

6.3 Considerações Farmacológicas (A Discutir com Médico)

  • Neuromoduladores Viscerais: Doses baixas de antidepressivos tricíclicos (ex: nortriptilina) ou ISRS são a "pedra angular" no tratamento da hipersensibilidade esofágica e neuropatia vagal. Eles elevam o limiar de disparo do nervo, reduzindo a sensação de "ansiedade física" e a urgência de deglutição.

  • Estabilizadores de Mastócitos: Se houver suspeita de componente histamínico forte (Síndrome de Ativação Mastocitária - MCAS), medicamentos como Cetotifeno podem ser úteis.


Conclusão

O quadro apresentado é compatível com uma Síndrome de Hipersensibilidade Gastro-Neuro-Imune Complexa. A hipótese mais robusta integra uma Esofagite Eosinofílica (gatilho imunológico de 3 dias via proteína de ervilha) com Síndrome de Roemheld (gatilho mecânico via inulina/gases), resultando em uma tempestade autonômica mediada pelo nervo vago (ansiedade sem taquicardia) e reflexos motores aberrantes (Sandifer adulto). A resolução dependente do sono confirma o envolvimento de neurotoxinas que exigem depuração glinfática. O tratamento exige uma abordagem multidisciplinar focada em desativar os gatilhos imunológicos e modular a hipersensibilidade nervosa visceral.


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